Janusz Dembowski, Romuald Zdrojowy, Anna Kołodziej, Tadeusz Niezgoda, Tomasz Szydełko, Jarosław Kasprzak, Michał Wróbel Zapalenie stercza

Zapalenie stercza

Prostatitis

Janusz Dembowski

Romuald Zdrojowy

Anna Kołodziej

Tadeusz Niezgoda

Tomasz Szydełko

Jarosław Kasprzak

Michał Wróbel

Streszczenie

Z praktyki lekarzy rodzinnych wynika, że zapalenie stercza jest przyczyną porady w około 1% przypadków świadczeń lekarskich. Problem rozpoznawania i leczenia chorób stercza wydaje się niezwykle ważny. Ustalenie przyczyny zachorowania na zapalenie stercza jest trudne, zwłaszcza w przypadkach zapalenia przewlekłego. Badania etiologii i patogenezy zapaleń stercza są prowadzone intensywnie w ostatnich latach. Znajduje to odbicie w tworzeniu nowych systemów klasyfikacji i zgodnych z nimi standardach leczenia. Autorzy przedstawiają współczesne poglądy na temat diagnostyki i leczenia zapaleń gruczołu krokowego.

Summary

Prostatitis is a cause of about 1% visits in general practice. Problems with proper diagnosis and treatment seam to be very important. Discovery of etiopathogenetic factors of prostatitis is very difficult especially in the case of chronic prostatitis. During last years investigations on the field of etiology and pathogenesis of prostatitis are intensively performed. It is related to the introduction of the new classification systems and proper treatment standards. Authors describe current opinions on the diagnosis and treatment of this polietiologic disease.

Słowa kluczowe/Key words

stercz > zapalenie stercza > diagnostyka i leczenie

prostate > prostatitis > diagnosis and treatment

Wstęp

Pierwsze opisy zapaleń stercza jako jednostki klinicznej pochodzą z początków dziewiętnastego wieku. Narażenie na niską temperaturę, nadużycia seksualne, alkohol i jazdę konną uznawano za czynniki sprzyjające zachorowaniu na tę chorobę. Powszechnie widziano również związek pomiędzy zapaleniem stercza i rzeżączkowym zapaleniem cewki moczowej [1, 2, 3]. Opinia o zakażeniu bakteryjnym jako głównej przyczynie zapaleń stercza była powszechna przez dziesięciolecia i dopiero w ostatnich czasach uległa zmianie.

Zapalenie gruczołu krokowego (prostatitis) jest jednym z częstszych schorzeń gruczołu krokowego, zwłaszcza u mężczyzn do 50. roku życia. Dane epidemiologiczne wskazują, że częstość występowania zapaleń stercza dorównuje częstości zachorowań na BPH czy raka prostaty [4, 5]. Ocenia się, że co drugi mężczyzna doświadczy w swoim życiu dolegliwości związanych z tym zespołem chorobowym. Szacuje się, że zapalenie stercza stanowi 8% wizyt lekarskich, a jedna z postaci tego schorzenia – przewlekłe zapalenie stercza jest u 20% mężczyzn w wieku poniżej 40 lat przyczyną wizyt w poradniach urologicznych. Przyczyną 7,5% męskiej niepłodności są powikłania zapalenia stercza. Występuje ono rzadko u mężczyzn przed okresem dojrzewania, a zapadalność wzrasta istotnie w wieku dojrzałym. W Stanach Zjednoczonych 35–55% mężczyzn doświadcza w swoim życiu objawów zapalenia stercza, a zapadalność w grupie wiekowej 20–74 lat wynosi około 10%. Schorzenie to dotyczy najczęściej mężczyzn w wieku 35–50 lat, jest rzadkie przed okresem dojrzałości i częstość jego występowania zmniejsza się po

50 roku życia, kiedy to wzrasta zachorowalność z powodu łagodnego rozrostu [4, 5, 6]. U mężczyzn operowanych z tego powodu częściej stwierdza się w badaniu mikroskopowym usuniętych tkanek cechy przewlekłego zapalenia (nawet do 90%), ale przebiega ono wówczas najczęściej bezobjawowo (bezobjawowe zapalenie stercza – AIP, stopień IV według NIH, tab. 1) [7, 8].

Etiologia zapaleń stercza

Ostre i przewlekłe bakteryjne zapalenie stercza zwykle jest wywołane przez jeden szczep bakteryjny. Najczęściej zakażenie stercza powodują Gram(–) bakterie z rodziny Enterobacteriaceae, jak E. coli, Klebsiella spp., Pseudomonas spp. Rzadziej obserwuje się Gram(+) drobnoustroje z rodzaju Enterococcus spp., Staphylococcus aureus czy Staphylococcus koagulazo-ujemny [6, 7, 8].

W ostatnich latach w związku z postępem diagnostyki zwiększa się liczba rozpoznawanych zakażeń stercza wywołanych przez mikroorganizmy takie, jak Chlamydia trachomatis, Mycoplasma i Ureaplasma. Rzadko czynnikiem zakaźnym (u chorych z upośledzeniem odporności) są grzyby (Candida spp.), rzęsistek (Trichomonas), Mycobacterium lub bakterie beztlenowe. W niektórych doniesieniach jako czynniki patogenne wymienia się także wirusy czy L-formy bakterii [6, 7, 8, 9, 10]. Postać niebakteryjnego zapalenia stercza – typ IIIA, jest wywoływana najprawdopodobniej przez szczepy Mycoplasma, Ureaplasma i Chlamydia.

Czynniki wywołujące CPPS (typ IIIB) są nieznane. Być może są to organizmy wywołujące typ IIIA. Wskazuje się także etiologię neurogenną, autoimmunologiczną, zaburzenia mięśniowo-powięziowe, a także odpływ moczu z cewki sterczowej do kanalików gruczołów okołocewkowych stercza. Drobnoustroje najczęściej wywołujące zapalenie stercza przedstawiono w tab. 1.

Ostre zapalenie stercza

Przyczyną wystąpienia ostrego bakteryjnego zapalenia stercza jest zakażenie rodzajami bakterii uznanymi powszechnie za patogenne. Często miejscowemu zakażeniu tkanek stercza towarzyszy bakteriemia. Czasem mogą wystąpić objawy posocznicy. W przypadku niekorzystnego przebiegu klinicznego dochodzi do powstania ropnia stercza, którego leczenie poza farmakoterapią wymaga postępowania chirurgicznego.

Przewlekłe zapalenia stercza

Przyczyną części przewlekłych zapaleń stercza jest niewątpliwie zakażenie bakteryjne. Znajduje to potwierdzenie w wynikach badań bakteriologicznych. Jednak u niektórych pacjentów, mimo stosowania różnych technik badawczych, rola zakażenia bakteryjnego nie odgrywa decydującej roli. W powstawaniu objawów sugerujących rozpoznanie u chorego przewlekłego zapalenia stercza (zgodnie z licznymi obserwacjami) mogą brać udział mechanizmy związane z anatomicznym lub czynnościowym upośledzeniem aktu mikcji. Przyczynami tych zaburzeń mogą być: choroba szyi pęcherza moczowego, dyssynergia zwieraczowo-wypieraczowa, zwężenie cewki moczowej, neurogenne zaburzenia mikcji [2, 4, 5, 6, 11, 12].

W ostatnich latach zwraca się uwagę na rolę odpływu moczu do przewodów stercza jako czynnika usposabiającego do rozwoju zapaleń stercza

[13, 14]. Obserwacje te znajdują potwierdzenie w badaniach radiologicznych, a także w chemicznie potwierdzonej obecności składników moczu w wydzielinie stercza. Stwierdzenie zwiększonej zawartości kreatyniny i moczanów w wydzielinie stercza zdaniem B. E. Perssona świadczy o odpływie moczu do przewodów stercza, co może indukować chemiczne zapalenie stercza [1, 13, 14]. Zdaniem tego autora zwiększona zawartość moczanów sprzyja tworzeniu się kamieni sterczowych i usposabia do infekcji bakteryjnej, a więc ostatecznie do rozwoju bakteryjnego zapalenia stercza.

W powstawaniu niebakteryjnych zapaleń stercza pewną rolę mogą także odgrywać czynniki autoimmunologiczne. Wtedy są one wynikiem reakcji organizmu na antygen. Możliwe jest również, że zakażenie mikroorganizmami powoduje zmianę antygenowości tkanek stercza, co inicjuje reakcję autoimmunologiczną [15, 16].

Zwolennicy immunologicznego tła powstawania przewlekłego niebakteryjnego zapalenia stercza wskazują na podobieństwo jego obrazu klinicznego do obrazu klinicznego śródmiąższowego zapalenia pęcherza moczowego [17, 18, 19]. Problem ten wymaga dalszych badań.

Oprócz procesów immunologicznych przyczyną dolegliwości w przewlekłym niebakteryjnym zapaleniu stercza może być zwiększone napięcie mięśni dna miednicy. Podobny zespół chorobowy spotyka się u kobiet. Cechą charakterystyczną w czasie badania per rectum jest bolesność ściany miednicy i brak bólu przy palpacji stercza. Potwierdzeniem takiej etiologii przewlekłych dolegliwości bólowych jest pomyślny wynik leczenia miorelaksantami oraz ćwiczeniami rozluźniającymi mięśnie dna miednicy [1, 6, 7].

Badania diagnostyczne

Podstawowym badaniem w diagnostyce bakteriologicznej jest w dalszym ciągu test czterech próbek, wprowadzony w 1968 roku i opisany przez Mearesa i Stameya [1, 6, 7, 9]. W teście tym wykonuje się posiewy moczu ze strumienia początkowego (VB1) oraz ze strumienia środkowego (VB2). Następnie wykonuje się masaż stercza i pobiera wydzielinę stercza do badania (EPS). Ostatnia próbka to mocz oddany po masażu stercza (VB3). W codziennej praktyce urologicznej można stosować test, w którym bada się jedynie dwie próbki moczu (PPMT): przed i po masażu stercza. Jakkolwiek jest mniej dokładny, jego przydatność kliniczną uznaje się powszechnie. Przeprowadzone testy Mearesa i Stameya, a więc stwierdzenie (lub nie) zakażenia bakteryjnego oraz wykrycie zwiększonej liczby leukocytów (lub nie) w badanych próbkach, pozwalają na zaszeregowanie chorego z zapaleniem stercza do odpowiedniej grupy według stosowanej obecnie klasyfikacji.

Zgodnie z codzienną praktyką u każdego chorego z zapaleniem stercza wykonuje się badania bakteriologiczne, mikroskopowe, które mogą wykazać obecność czynnika infekcyjnego jako odpowiedzialnego za rozwój choroby.

Klasyfikacja zapaleń stercza

Zapalenie gruczołu krokowego nie jest jednolitą jednostką nozologiczną, lecz zespołem chorobowym. Kryteriami podziału są nie tylko kliniczne objawy, lecz także wyniki mikrobiologicznych i cytologicznych badań moczu i wydzieliny stercza. Klasyfikacja podana w 1978 roku przez Dracha uwzględniała wymienione kryteria i była stosowana przez blisko 30 lat [7, 8]. Opierała się ona na wynikach frakcjonowanych bakteriologicznych badań moczu i wydzieliny stercza, opracowanych wcześniej przez Mearesa i Stameya (próba czterech szklanek). Rozpoznawanie i leczenie bakteryjnych zapaleń stercza nie stanowi obecnie istotnego problemu, natomiast diagnostyka różnych form przewlekłych zapaleń stercza nadal nastręcza wiele trudności. Stąd między innymi narodził się pomysł wprowadzenia racjonalnego podziału zapaleń stercza, opartego na najnowszych osiągnięciach nauki. Aprobowany przez większość urologów sposób klasyfikacji powstał w 1995 roku w Narodowym Instytucie Zdrowia USA (NIH) (tab. 2) [7, 8, 9, 10]. Częściowo przypomina on klasyczny podział, ale w sposób dokładniejszy pozwala sklasyfikować grupę niebakteryjnych przewlekłych zapaleń stercza. Zgodnie z tą klasyfikacją większość leczonych pacjentów z dolegliwościami trwającymi co najmniej trzy miesiące zalicza się do III typu zapaleń stercza. Ten przewlekły zespół objawów choroby dzielony jest na zespół o etiologii zapalnej (IIIA) i niezapalnej (IIIB) w zależności od wyników badań mikroskopowych wydzieliny stercza i obecności w niej (lub nieobecności) zmian zapalnych (zwiększona leukocytoza).

W klasyfikacji NIH oprócz przedstawionych typów przewlekłych objawowych zapaleń stercza umieszczono także formę bezobjawowego zapalenia stercza (typ IV), w którym stwierdza się obecność cech odczynu zapalnego w badaniach mikroskopowych bioptatów stercza, w wydzielinie stercza lub nasieniu.

Podobnie jak w wypadku pacjentów z BPH, także dla chorych na zapalenie stercza opracowano odpowiednie tablice wskaźników stopnia dolegliwości choroby [1, 2]. Sformułowano je w ankiecie zawierającej pytania skierowane do pacjenta oraz możliwe odpowiedzi, którym przyporządkowano odpowiednią liczbę punktów. Podobnie ocenie można poddać jakość życia (QoL). Ocena jakości życia (QoL) oraz stopnia nasilenia objawów choroby pozwalają na obiektywizację danych dotyczących historii naturalnej przebiegu choroby i porównanie różnych metod leczenia [1, 2].

Leczenie

Rola leków przeciwbakteryjnych, antybiotyków i chemioterapeutyków w leczeniu bakteryjnego zapalenia stercza jest dobrze poznana. Ostre bakteryjne zapalenie stercza zwykle dobrze się poddaje leczeniu. Jednak większy problem stanowią przypadki przewlekłego zapalenia stercza z udziałem czynnika infekcyjnego. Skuteczność antybiotykoterapii zależy głównie od możliwości osiągania przez lek stężeń terapeutycznych w tkance stercza, a więc od jego biodostępności oraz łatwości przechodzenia z krwi do tkanek. Lekami, które spełniają te warunki, są trimetoprim-sulfametoksazol oraz fluorochinolony, takie jak: norfloksacyna, ofloksacyna, cyprofloksacyna, pefloksacyna. Niektóre z fluorochinolonów wykazują także działanie w przypadkach zakażeń chlamydiami i ureaplazmami [6, 7, 18, 20]. Oprócz leczenia przeciwbakteryjnego w terapii zapaleń stercza stosuje się również leki analgetyczne, przeciwzapalne, miorelaksujące, blokery receptorów a-adrenergicznych oraz wiele innych [1, 2, 4, 5, 6, 7, 19]. W związku z powstaniem nowych możliwości diagnostycznych leczenie niebakteryjnych zapaleń stercza staje się bardziej złożone i w zależności od typu zapalenia może być dobrane dla każdego chorego w sposób bardziej właściwy niż w przeszłości.

Typ I – ostre bakteryjne zapalenie stercza.

Rozpoznanie na podstawie objawów klinicznych i badań dodatkowych nie sprawia trudności. Obowiązkowe powinno się stać wykonanie posiewów moczu ze strumienia środkowego oraz posiewu krwi. W razie zalegania moczu po mikcji możliwe jest odprowadzenie go cewnikiem Foleya, choć właściwsze w ostrym okresie wydaje się założenie nadłonowej cystostomii. W leczeniu przeciwbakteryjnym podaje się dożylnie antybiotyki o szerokim zakresie działania. Często stosowane są aminoglikozydy, ampicylina oraz cefalosporyny III generacji. W ostatnich latach coraz częściej podawane są dożylnie preparaty fluorochinolonów, których skuteczność również jest duża [1, 7, 18, 20]. Jeśli nie obserwuje się klinicznej poprawy, natomiast stwierdza się powstanie ropnia stercza, to oprócz wymienionych leków dołącza się leki działające na beztlenowce (metronidazol, flagyl). Powinno także zostać wdrożone leczenie zabiegowe, a więc drenaż ropnia [1, 6, 7]. Po uzyskaniu poprawy klinicznej większość urologów przez okres czterech tygodni kontynuuje leczenie przeciwbakteryjne (najlepiej celowane, zgodne z lekowrażliwością) lekiem doustnym. Najczęściej są to fluorochinilony lub trimetoprim-sulfametoksazol).

Typ II – przewlekłe bakteryjne zapalenia stercza.

Podstawą rozpoznania przewlekłego bakteryjnego zapalenia stercza są zmiany w wydzielinie stercza – obecność w niej leukocytów i bakterii [1, 4, 6, 7]. Leczenie przeciwbakteryjne jest podobne jak w ostrych zapaleniach, ale trwa dłużej, bo od sześciu do dwunastu tygodni w przypadkach niepowikłanych. Przy utrzymywaniu się objawów o mniejszym stopniu nasilenia lub nawrocie choroby można podawać podtrzymujące dawki leków przez długi okres. U chorych słabo reagujących na leczenie korzyści może dać oprócz antybiotykoterapii także masaż stercza. W nawracających, uporczywych, dających nasilone objawy stanach zapalnych można rozważyć ewentualność leczenia zabiegowego, czyli wykonanie przezcewkowej elektroresekcji czy nawet prostatectomii [1, 6, 7].

Typ III A – przewlekłe niebakteryjne zapalenie stercza.

W tym typie zapalenia stercza etiologia jest niepewna. W każdym przypadku należy wykluczyć wszystkie możliwe czynniki infekcyjne, a więc również zakażenie grzybicze, chlamydiami i mykoplazmami. Próba leczenia przeciwbakteryjnego, trwającego od sześciu do ośmiu tygodni, jest w tych przypadkach konieczna. Jeśli konwencjonalne leczenie przeciwbakteryjne nie jest skuteczne, wskazane bywa zastosowanie tetracyklin (doksycyklina) lub makrolidów (erytromycyna, rowamycyna, minocyklina). U niektórych chorych w przypadkach zaburzeń mikcji powinno się stosować leczenie wspomagające za pomocą blokerów receptorów a-adrenergicznych, leków przeciwzapalnych i masaży stercza [1, 4, 5, 6, 7, 8]. W tej grupie chorych poprawę może przynieść fitoterapia, inhibitory 5 a-reduktazy czy pentozanopolisiarczany [6]. W niektórych przypadkach ulgę choremu może sprawić termoterapia [1, 7].

Typ III B – przewlekłe niebakteryjne zapalenie

stercza bez zmian o typie zapalenia w wydzielinie stercza.

Badania bakteriologiczne oraz mikroskopowe wydzieliny stercza są ujemne. W tych przypadkach jednak jest także prowadzone czterotygodniowe leczenie przeciwbakteryjne. Zwykle nie daje ono poprawy i wtedy stosuje się leczenie trzema grupami leków. Jedna grupa to blokery receptorów a-adrenergicznych w dużych dawkach, druga to leki p-bólowe (z amitryptyliną) i trzecia grupa leków to miorelaksanty, np. diazepam [1, 6, 11, 12]. Po dwutygodniowym leczeniu typowe leki analgetyczne można zastąpić niesterydowymi przeciwzapalnymi oraz stopniowo zmniejszać dawkę miorelaksantów. Najdłużej, bo trzy miesiące, a nawet dłużej, powinno trwać leczenie blokerami receptorów a-adrenergicznych [4, 6, 7]. W leczeniu tej, a także innych postaci przewlekłych zapaleń stercza ważna jest zmiana stylu życia i ewentualnie psychoterapia.

Typ IV – bezobjawowe zapalenie stercza.

Zmiany o typie zapalenia stercza rozpoznaje się na podstawie wyniku biopsji, w badaniach wydzieliny stercza. Dodać należy, że pacjent wówczas nie odczuwa żadnych objawów choroby. Jeśli badania wykonano z powodu niepłodności, należy rozważyć antybiotykoterapię. U chorych z podwyższonym PSA można postąpić podobnie i skontrolować PSA ponownie po przeprowadzonej antybiotykoterapii [1,7]. Obecność zmian zapalnych w bioptatach i preparatach operacyjnych nie jest czynnikiem decydującym o wdrożeniu leczenia przeciwbakteryjnego.

Wiedza na temat zapaleń stercza w ciągu ostatnich lat uległa znacznemu wzbogaceniu. Możliwości leczenia są obecnie większe niż kiedyś dzięki wprowadzeniu nowych leków oraz urządzeń technicznych wspomagających leczenie. Mimo to w praktyce nadal spotykamy chorych, którym leczenie nie zapewnia oczekiwanej poprawy i nie zwiększa komfortu życia.

Piśmiennictwo:

1. Nickel C. J.: Prostatitis: evoluing menagement strategies, Urol Clin North Am, 1999, 26, 737–49.

2. Wenninger K., Heiman J. R., Rothman I. i wsp.: Sickness impact of chronic nonbacterial prostatitis and its correlates,

J Urol 1996, 155, 965–8.

3. Roberts R.O., Jacobsen J., Rhodei T. i wsp.: A community based study on the prevalence of prostatitis, J Urol, 1997, 157, 242A.

4. Dembowski J., Lorenz J., Niezgoda T., Kołodziej A., Zdrojowy R., Wróbel M.: Układ moczowy – ostre stany chorobowe, Przew Lek, 2003; 6 (54): 49–54.

5. Dembowski J., Wróbel M., Kołodziej A., Niezgoda T., Zdrojowy R., Lorenz J.: Zapalenie stercza – współczesne poglądy na diagnostykę i leczenie. Wybrane zagadnienia z praktyki lekarza rodzinnego, Continuo, Wrocław 2002, tom 4, 173–5.

6. Dembowski J., Kołodziej A., Wróbel M.: Zapalenie stercza – współczesne poglądy na diagnostykę i leczenie, Urol Pol, 2001, 54; 9–12.

7. Zdrojowy R., Zdrojowy K., Wożniak P., Kołodziej A., Kasprzak J.: Zapalenie stercza, Dolnośląskie Wydawnictwo Edukacyjne, Problemy Zakażeń w Praktyce Urologicznej, Wrocław 2004, 56–67.

8. Lorenz J., Zdrojowy R.: Zapalenie gruczołu krokowego. Choroby gruczołu krokowego, PZWL, Warszawa 1997, 215–24.

9.Kata S. G., Borówka A.: Zapalenie gruczołu krokowego (cz. I), Przeg Urol, 2003; 5: 26–9.

10. Kata S. G., Borówka A.: Zapalenie gruczołu krokowego (cz. II). Przeg Urol, 2003; 6: 14–21.

11. Shafik A.: Re: a-Blockers for the treatment of chronic prostatitis in combination with antibiotics, J Urol, 1999, 161, 230–1.

12. Kaplan S. A., Santarosa R. P., D’Alisera P. M. i wsp.: Pseudodyssynergia (contraction of the external sphincter during voiding) misdiagnosed as chronic nonbacterial prostatitis and the role of biofeedback as a therapeutic option, J Urol, 1997, 157, 2234–7.

13. Persson B. E., Ronquist G., Ekblom M.: Ameliorative effect of allopurinol on nonbacterial prostatitis: A parallel double-blind controlled study, J Urol 1996, 155, 961–4.

14. Persson B. E., Ronquist G.: Evidence for a mechanistic

association between nonbacterial prostatitis and levels of urate and creatinine in expressed prostatic secretion, J Urol, 1996, 155, 958–60.

15. Alexander R. B., Brady F., Ponniak S.: Autoimmune prostatitis, Evidence of T-cell reactivity with normal prostatic proteins in men with history of prostatitis, J Urol, 1997, 157, 934.

16. Kessler O. J., Keisari Y., Servadio C., Abramovici A.: Role of chronic inflammation in the promotion of prostatic hyperplasia in rats, J Urol, 1998, 159, 1049–53.

17. Timothy D. Moon: Management of nonbacterial prostatitis and prostatodynia, Prostatic disaeses, W. B. Saunders Comp., Philadelphia, 2000, 571–5.

18. Bushman W.: Etiology of prostatitis. Prostatic diseases,

W. B. Saunders Comp., Philadelphia 2000, 550–7.

19. Miller J. Z., Rothman J., Barencham T. G.: Prostatodynia and interstitial cystitis, One and the same? Urology, 1995, 45, 587–590.

20. Jackson E. Fowler: Diagnosis and treatment of bacterial prostatitis, Prostatic disaeses, W. B. Saunders Comp., Philadelphia, 2000, 558–70.