www.zakazenia.org.pl

  

 
1/2017 

 

 

 

 

 
 

 

 
 
Czy czyta Pan/Pani najnowszy numer Zakae?
Poka wyniki
 

 

suplement jabłkowski  

 

 
2013
2012
2011
2010
2009
2008
2007
2006
2005
2004
2003
2002
 

 

 
 
 
 
6/2016


Ewa Talarek - Zakaenia wirusem opryszczki



Herpes simplex virus infections

Streszczenie

Wirus opryszczki powoduje gwnie zakaenia skry i bon luzowych, zmiany wywoane przez typ 1 najczciej wystpuj powyej talii, natomiast przez typ 2 – poniej talii. Oba typy wywouj rwnie neuroinfekcje i cikie zakaenia uoglnione. Zakaenie pierwotne moe by bezobjawowe lub mog wystpowa rne manifestacje kliniczne. Nastpstwem zakaenia pierwotnego jest zakaenie latentne. Utrzymuje si ono do koca ycia gospodarza i okresowo ulega reaktywacji z objawami klinicznymi lub bezobjawowo. W artykule omwiono epidemiologi i manifestacje kliniczne zakae wirusem opryszczki oraz leczenie stosowane w poszczeglnych postaciach, ze szczeglnym uwzgldnieniem opryszczki narzdw pciowych, stanowicej powany problem ze wzgldu na wzrost czstoci, negatywny wpyw na zdrowie fizyczne i psychiczne oraz ryzyko cikiej choroby noworodka w przypadku zakaenia odmatczynego w trakcie porodu.

Summary

Herpes simplex virus causes mainly infections of mucous membranes and skin; lesions caused by type 1 are localised more commonly above the waist and those caused by type 2 – below the waist. Both types are responsible for neuroinfetions and severe general infections. Primary infection may be asymptomatic or clinically overt. It always results in latent infection, which lasts for the rest of a host’s life, and intermittently reactivates with shedding of the virus (symptomatically or not). The article presents epidemiology and clinical manifestations of herpes simplex virus infections, with special regard to genital herpes. It is a global medical problem because of increasing incidence, negative impact on physical/psychological health and a risk of severe general disease in a newborn in a case of perinatal infection.

Sowa kluczowe/Key words

wirus opryszczki ➧ zakaenie pierwotne ➧ zakaenie nawrotowe ➧ epidemiologia ➧ leczenie

przeciwwirusowe

herpes simplex virus ➧ primary infection ➧ recurrent infection ➧ epidemiology ➧ antiviral treatment

Wirus opryszczki (HSV – Herpes simplex virus) naley do wirusw DNA, rodziny Herpesviridae. Wywouje zakaenia skry, bon luzowych, oka, narzdw pciowych, orodkowego ukadu nerwowego, rzadziej innych narzdw, a take zakaenia uoglnione u noworodkw i pacjentw z niedoborem odpornoci [1, 2].

Epidemiologia

Wyrniono dwa typy HSV: typ 1 (HSV-1) i typ 2 (HSV-2). Zgodnie z now systematyk wirusw (Virus Taxonomy 2015) obecnie s to dwa odrbne gatunki, nazywajce si odpowiednio: ludzki alfa herpes wirus 1 i ludzki alfa herpes wirus 2. rdem zakaenia s pacjenci ze zmianami chorobowymi oraz bezobjawowi nosiciele. Do zakaenia HSV-1 dochodzi przez bezporedni kontakt, czynnikiem sprzyjajcym moe by uszkodzenie skry czy bony luzowej. HSV-2 szerzy si gwnie przez kontakty seksualne, a zakaeniu atwiej ulegaj kobiety [1]. W populacjach o niskim statusie socjoekonomicznym i niedostatecznym poziomie higieny zakaenia HSV-1 najczciej dotycz dzieci w pierwszych latach ycia [3]. W ostatnich dekadach w krajach rozwinitych stwierdza si pierwotne zakaenia HSV-1 w starszych grupach wiekowych: u nastolatkw i modych dorosych [4]. Moe to wpywa na manifestacj kliniczn zakaenia pierwotnego oraz czsto zakae HSV-2. Ze wzgldu na odporno krzyow osoby zakaone HSV-1 s chronione w pewnej mierze przed zakaeniem HSV-2 [5]. Wraz ze spadkiem czstoci zakae HSV-1 u dzieci obserwuje si wzrost czstoci zakae HSV-2 u nastolatkw i dorosych [1].

Pierwotne zakaenie HSV przechodzi w zakaenie latentne, bezobjawowe, ktre moe ulec reaktywacji. Reaktywacja przebiega z objawami klinicznymi (zakaenie nawrotowe) lub bezobjawowo. Czsto zakaenia HSV-1 u dorosych wynosi od 50 do > 90%, HSV-2 – od 3% do > 80%, w zalenoci od regionu wiata, wieku, pci, rasy [6].

Patogeneza

Po zakaeniu pierwotnym skry lub bony luzowej wirus namnaa si w komrkach nabonka i regionalnych wzach chonnych. Po okresie wylgania, ktry trwa 2–12 dni, u okoo 1% zakaonych pojawiaj si objawy. Oba typy wirusa wywouj efekt cytopatyczny. W zakaonych komrkach powiksza si cytoplazma, w jdrze obecne s wtrty, spychajce chromatyn do bony jdrowej. Fuzja zakaonych komrek prowadzi do powstania komrek olbrzymich zawierajcych wiele jder. Makroskopowo zmian typow dla zakaenia HSV jest pcherzyk. Tworz go balonowato rozdte komrki nabonka, bdce wyrazem reakcji zapalnej [2]. U osb zdrowych zakaenie dotyczy jedynie skry /lub bon luzowych, zwykle nie stwierdza si wiremii. Do rozsiewu HSV drog krwiopochodn moe doj u noworodkw, pacjentw z niedoborami odpornoci oraz osb z chorobami skry. W trakcie zakaenia pierwotnego HSV migruje za porednictwem nerww do zwojw czuciowych, gdzie utrzymuje si do koca ycia gospodarza (zakaenie latentne). Jeli dojdzie do reaktywacji zakaenia latentnego, wirus szerzy si obwodowo drog nerww do skry lub bony luzowej, gdzie nastpuje replikacja. Jej wynikiem jest obecno HSV w linie lub wydzielinie narzdw pciowych, wwczas mog (ale nie musz) wystpi miejscowo typowe wykwity opryszczkowe [1, 2, 7].

Obraz kliniczny

Zarwno pierwotne objawowe zakaenie HSV, jak i zakaenie nawrotowe manifestuj si wykwitami pcherzykowymi zlokalizowanymi na skrze i/lub bonach luzowych [1, 2]. Na skrze pcherzyki s napite, w cigu kilku dni pkaj, nastpnie pokrywaj si strupkami i goj. Na bonach luzowych, ze wzgldu na maceracj, pyn pcherzykowy wycieka i pcherzyk zapada si, tworzc szar bon. Pcherzyki pojawiaj si rzutami, a gojenie trwa 7–10 dni i nie pozostawia blizn, z wyjtkiem zmian nawracajcych i powikanych nadkaeniem bakteryjnym. W przebiegu zakaenia pierwotnego czstym objawem jest gorczka. Zakaenie nawrotowe zwykle przebiega jedynie ze zmianami miejscowymi, bez objaww oglnych. HSV moe nadkaa skr albo bon luzow zmienion chorobowo lub uszkodzon na skutek urazu. W przebiegu nawrotw wykwity zazwyczaj pojawiaj si w tym samym miejscu, ale mog te wystpi gdzie indziej [1, 3, 7]. Postacie kliniczne zakaenia HSV przedstawiono w tabeli 1.

Opryszczkowe zapalenie jamy ustnej i dzise

To najczstsza forma pierwotnego zakaenia HSV-1 [2, 3]; wystpuje gwnie u maych dzieci, zdarzaj si ogniska zachorowa w obkach i przedszkolach. Choroba zaczyna si nagle wysok gorczk, linieniem, blem jamy ustnej i zwizan z nim odmow przyjmowania pokarmw i pynw. Bony luzowe jamy ustnej i jzyka s zaczerwienione, obrzknite, z pcherzykami, ktre szybko pkaj, tworzc pytkie owrzodzenia o rednicy kilku milimetrw, pokryte to-szar bon. Wykwity pcherzykowe pojawiaj si rzutami w cigu kilku dni. Zwykle najliczniej wystpuj w przedsionku jamy ustnej, na jzyku i luzwkach policzkw, ale mog by take obecne na podniebieniu, ukach podniebiennych, migdakach. Dzisa s obrzknite, rozpulchnione, z tendencj do krwawienia. Gojenie zmian w jamie ustnej trwa kilkanacie dni, bl zwykle ustpuje wczeniej. Czsto stwierdza si powikszenie wzw chonnych kta uchwy, poduchwowych i szyjnych. U czci dzieci, u ktrych przeniesienie wirusa nastpio za porednictwem rk lub rzadziej drog krwiopochodn [8], wspistniej rozsiane zmiany na skrze innych czci ciaa, gwnie twarzy, grnej czci klatki piersiowej, na palcach rk (zanokcica opryszczkowa), rzadko na skrze i luzwkach zewntrznych narzdw pciowych. Powikaniem choroby moe by odwodnienie (czsta przyczyna hospitalizacji) i wtrne zakaenie grzybicze. Nawrotowe opryszczkowe zapalenie jamy ustnej zdarza si bardzo rzadko.

Opryszczkowe zapalenie garda /lub migdakw

Jest postaci zakaenia pierwotnego u modziey oraz osb dorosych, a w tych grupach wiekowych wystpuje czciej ni opryszczkowe zapalenie jamy ustnej i dzise. Pocztkowo pojawia si gorczka, bl gowy i garda, nastpnie stan zapalny garda i/lub migdakw z obecnoci nalotw. Obraz garda zwykle jest podobny do zakaenia paciorkowcowego, a rozpoznanie rnicowe jest moliwe jedynie na podstawie bada laboratoryjnych, gdy typowe wykwity pcherzykowe mog by nieobecne. Jest to posta zakaenia HSV obecnie czciej rozpoznawana, co prawdopodobnie ma zwizek z czstszym wystpowaniem zakae pierwotnych w nieco starszym wieku, nie tylko w pierwszych latach ycia [1, 3, 4].

Opryszczka wargowa

Jest manifestacj reaktywacji latentnego zakaenia HSV-1. Na granicy czerwieni wargowej i skry pojawia si grupa pcherzykw, czsto poprzedza to swdzenie lub bl w tej okolicy. Gojenie nastpuje w cigu 3–7 dni. Nawroty opryszczki wargowej mog by wywoane inn chorob, przechodzeniem lub przegrzaniem, nadmiernym nasonecznieniem, stresem; wystpuj z rn czstotliwoci, zwykle czsto nawrotw maleje z wiekiem [1, 9]. U osb z niedoborem odpornoci epizody opryszczki wargowej mog by czste, zmiany rozlege, a gojenie przeduone.

Nawrotowa opryszczka twarzy

Ten rodzaj opryszczki z obecnoci ogniska wykwitw pcherzykowych na podou zaczerwienionej skry moe si rozwin w innej lokalizacji ni wargi, to jest na policzkach, brodzie, w przedsionku nosa lub jego okolicy [1].

Wyprysk opryszczkowy

Wyprysk opryszczkowy, inaczej wyprysk ospopodobny Kaposiego, rozwija si na skutek pierwotnego zakaenia HSV-1 u pacjentw z atopowym zapaleniem skry. Dotyczy najczciej maych dzieci (1.–2. rok ycia), ale moe wystpi w kadym wieku. Pocztek jest nagy, pojawia si wysoka gorczka i bardzo liczne wykwity pcherzykowe na podou zmian atopowych. Wtrnie moe doj do zajcia zdrowej skry. Okres wysiewu nowych wykwitw z utrzymywaniem si wysokiej gorczki moe trwa 7–9 dni.

Przy masywnych zmianach dochodzi do obnaenia z naskrka znacznych powierzchni skry, co moe prowadzi do powika w postaci zaburze wodno-elektrolitowych, utraty biaka oraz wtrnych zakae bakteryjnych. Istnieje ryzyko rozsiewu wirusa do orodkowego ukadu nerwowego i narzdw wewntrznych [1, 3, 9].

Zakaenia skry

Te infekcje s wywoywane przez HSV-1 u osb, u ktrych na skrze wystpuj zmiany urazowe (np. u zapanikw „opryszczka gladiatorw” [10] czy u graczy w rugby), oparzenia lub zmiany chorobowe w wyniku choroby Dariera i pcherzycy [11]. U pacjentw ze wsptowarzyszcymi chorobami skry wykwity mog by nietypowe, tworz si owrzodzenia. Zakaenie pierwotne czsto ma ciki przebieg, z rozsiewem wirusa do narzdw wewntrznych. W razie nawrotw przebieg jest zwykle agodniejszy [1].

Zanokcica opryszczkowa

Jest wynikiem pierwotnego zakaenia skry (zwykle uszkodzonej) okolicy wau paznokciowego. Powstaj gboko umiejscowione pcherzyki, towarzyszy temu obrzk, zaczerwienienie i bolesno, czsto ulegaj powikszeniu regionalne wzy chonne. Zmiana goi si w cigu 2–3 tygodni. Zanokcica moe by jedyn manifestacj zakaenia HSV, moe te wspistnie z opryszczkowym zapaleniem jamy ustnej i dzise, wypryskiem opryszczkowym, rzadziej opryszczk narzdw pciowych. Zdarzaj si nawroty [12].

Zapalenie spojwek i/lub rogwki

Infekcje te s wynikiem zakaenia pierwotnego lub reaktywacji zakaenia latentnego. Objawem zapalenia spojwek s nastrzyknite i obrzknite spojwki, moliwa jest niewielka ilo ropnej wydzieliny. Zapalenie rogwki ma posta powierzchownego owrzodzenia o drzewkowatym ksztacie (niespotykanego w przebiegu innych zakae), czasem proces zapalny dotyczy gbszych warstw rogwki. Zmiany s bolesne, wystpuje zawienie i wiatowstrt. Czsto wspistniej pcherzyki na powiekach i zapalenie brzegw powiek, obrzk powiek oraz regionalna limfadenopatia. Zmiany na rogwce w przebiegu zakaenia pierwotnego ustpuj bez ladu, a proces gojenia moe trwa ponad miesic. U okoo 1/3 pacjentw w cigu piciu lat zdarzaj si nawroty, w przypadku gbszych owrzodze rogwki powstaj blizny upoledzajce widzenie [13].

W przebiegu zakaenia uoglnionego u noworodkw i pacjentw z niedoborem odpornoci zdarza si zapalenie siatkwki i naczyniwki w wyniku szerzenia si zakaenia z rogwki lub (czciej) rozsiewu krwiopochodnego, a u pacjentw z opryszczkowym zapaleniem mzgu – w wyniku szerzenia si zakaenia bezporednio z tkanki mzgowej [1, 3].

Opryszczkowe zapalenie mzgu

Poza okresem noworodkowym jest wywoywane niemal wycznie przez HSV-1. Jest to ostre martwicze zapalenie mzgu ze zmianami zlokalizowanymi najczciej w patach skroniowych, czoowych i/lub ukadzie limbicznym. Moe wystpi zarwno w przebiegu zakaenia pierwotnego, jak i reaktywacji zakaenia latentnego, bez wyranych rnic w przebiegu klinicznym i rokowaniu. Pod wzgldem obrazu klinicznego jest podobne do innych wirusowych zapale mzgu: wystpuje gorczka, bl gowy, nudnoci/wymioty, objawy oponowe, zaburzenia wiadomoci, uoglnione drgawki. U czci pacjentw dominuj objawy ogniskowe bdce wynikiem zmian martwiczych: zaburzenia mowy, utrata wchu, zaburzenia pamici, zaburzenia zachowania, omamy, drgawki ogniskowe. Przebieg choroby moe by gwatowny, z szybkim narastaniem obrzku mzgu, co prowadzi do piczki, lub wyduony z naprzemiennymi okresami apatii i zaburzonego zachowania. Badanie pynu mzgowo-rdzeniowego wykazuje miern pleocytoz, podwyszony poziom biaka, prawidowy poziom glukozy, obecno erytrocytw. Rokowanie jest niepewne, w przypadku niezastosowania leczenia przeciwwirusowego miertelno siga 70%; szybkie wdroenie terapii znacznie zmniejsza ryzyko zgonu, choroba jednak moe pozostawi trwae nastpstwa neurologiczne [14, 15].

Opryszczkowe zapalenie opon mzgowo-rdzeniowych

Powoduje je HSV-2 najczciej w trakcie zakaenia pierwotnego, z towarzyszcymi zmianami w obrbie narzdw pciowych. Do objaww klinicznych nale: gorczka, bl gowy, nudnoci/wymioty, sztywno karku. Przebieg choroby jest agodny, objawy ustpuj samoistnie w cigu tygodnia, ale u okoo 15–25% pacjentw wystpuj nawroty, zwykle rwnolegle z nawrotami opryszczki narzdw pciowych [14].

HSV moe take by przyczyn ostrego, rozsianego zapalenia mzgu i rdzenia krgowego (ADEM), zapalenia mzgu, rdzenia i korzeni nerwowych, wstpujcego zapalenia rdzenia krgowego, obwodowego poraenia nerwu twarzowego, neuralgii nerwu trjdzielnego [3].

Opryszczka narzdw pciowych

Dawniej t infekcj przypisywano jedynie zakaeniu HSV-2, natomiast obecnie stwierdza si, e niemal rwnie czsto jest wywoywana przez HSV-1. Objawy kliniczne s identyczne, ale w przypadku zakaenia HSV-1 ryzyko nawrotw jest mniejsze. Do zakaenia najczciej dochodzi podczas kontaktw seksualnych (atwiej zakaaj si kobiety); jest te moliwe przeniesienie wirusa przez rce. U kobiet pcherzyki i naderki wystpuj na bonie luzowej szyjki macicy, rzadziej pochwy i sromu, u mczyzn

– na penisie i skrze moszny; u obu pci moe by zajta skra okolicy odbytu, poladkw, grnej czci ud. Wykwitw przybywa w cigu kilku dni, a gojenie zwykle trwa okoo trzech tygodni. W zakaeniu pierwotnym czsto wystpuje gorczka, objawy dyzuryczne, powikszenie pachwinowych wzw chonnych, natomiast przy nawrotach objawy te nie wystpuj. Nawroty na og trwaj krcej ni zakaenie pierwotne. Pierwszy epizod objawowej opryszczki nie musi by manifestacj zakaenia pierwotnego, ktre moe by bezobjawowe. Objawowe nawroty opryszczki narzdw pciowych mog si wiza z duym dyskomfortem i problemami emocjonalno-psychologicznymi [7, 16, 17]. Obecno zmian opryszczkowych zwiksza ryzyko zakaenia HIV. U dzieci opryszczka narzdw pciowych (zwaszcza o potwierdzonej etiologii HSV-2), natomiast bez zmian o innej lokalizacji, powinna budzi podejrzenie wykorzystania seksualnego.

Uoglnione zakaenie noworodka

Najczciej jest wynikiem zakaenia HSV-2 w trakcie porodu na skutek bezporedniego kontaktu z zakan wydzielin drg rodnych. W przypadku pierwotnego zakaenia u matki ryzyko zakaenia noworodka wynosi okoo 50%, natomiast zakaenie latentne wie si z niewielkim ryzykiem reaktywacji w czasie porodu (< 2%) i ryzykiem zakaenia noworodka (< 5%). Do zakaenia noworodka moe rwnie doj wewntrzmacicznie (5% przypadkw) lub w pierwszych dobach ycia przez bezporedni kontakt z osob zakaon HSV-1, np. czonkiem rodziny lub personelu medycznego (10% przypadkw). Przebieg zakaenia moe by trojaki: z zajciem skry, oka i bony luzowej jamy ustnej (SEM– skin, eye, mouth) – u 45%; z zajciem orodkowego ukadu nerwowego – u 30%; z rozsiewem wirusa do narzdw wewntrznych – u 25% zakaonych noworodkw. W przypadku SEM rokowane jest dobre pod warunkiem szybkiego zastosowania leczenia przeciwwirusowego, natomiast jeli terapia jest opniona, u wikszoci dzieci dochodzi do rozwoju neuroinfekcji i/lub rozsiewu wirusa do innych narzdw. Te postacie wi si z duym ryzykiem zgonu [2, 3, 18].

Uoglnione, cikie zakaenie HSV

Moe wystpi u osb z niedoborem odpornoci: u pacjentw z chorobami nowotworowymi i innymi stanami wymagajcymi leczenia immunosupresyjnego, po przeszczepach, z wrodzonym lub nabytym niedoborem odpornoci (zwaszcza z upoledzeniem odpornoci komrkowej, w tym AIDS). U czci pacjentw choroba ma ostry przebieg, z rozsiewem HSV do narzdw wewntrznych i orodkowego ukadu nerwowego, prowadzcym do rozwoju sepsy. Zmiany na skrze i bonach luzowych mog by zlokalizowane lub uoglnione, przypominajce osp wietrzn, czasem zmiany te nie wystpuj. Najczciej przebieg zakaenia jest ograniczony i przewleky, powstaj zmiany na skrze i/lub luzwkach, typowe dla HSV pcherzyki i naderki. Mog one ulec progresji do rozlegych, martwiczych owrzodze. Rzadziej wystpuje zapalenie przeyku, odbytnicy/odbytu, zapalenie puc, zapalenie wtroby [1, 19]. Te postaci zakaenia HSV tylko wyjtkowo dotycz osb immunokompetentnych [1]. Zapalenie wtroby wywoane przez HSV u osb immunokompetentnych zwykle ma agodny przebieg, natomiast u osb z niedoborem odpornoci zdarza si przebieg piorunujcy, z ostr niewydolnoci wtroby [20].

Przewleke zakaenie HSV jest jedn z przyczyn nawracajcego rumienia wielopostaciowego [21].

Metody diagnostyczne

W przypadku stwierdzenia typowych zmian skrnych i/lub luzwkowych rozpoznanie opiera si na obrazie klinicznym. Jeli obraz ten jest niejasny, to pomocne s badania serologiczne, izolacja wirusa, bezporednie metody wykrywajce obecno wirusa, np. test immunofluorescencji bezporedniej z uyciem monoklonalnych przeciwcia anty-HSV sprzonych z fluorescein. Badania serologiczne su raczej retrospektywnemu potwierdzeniu rozpoznania, gdy serokonwersj czy 4-krotny wzrost miana swoistych przeciwcia IgG u pacjentw z pierwotnym zakaeniem HSV zwykle stwierdza si po ustpieniu zmian chorobowych. Obecno przeciwcia w klasie IgM nie wiadczy jednoznacznie o zakaeniu pierwotnym, gdy mog si one pojawia take w trakcie reaktywacji. Przeciwciaa w pynie mzgowo-rdzeniowym u pacjentw, u ktrych doszo do zajcia orodkowego ukadu nerwowego, rwnie pojawiaj si pniej. Nie wszystkie komercyjne testy serologiczne umoliwiaj rnicowanie HSV-1 i HSV-2 [1, 9]. Obecnie najwiksze znaczenie diagnostyczne ma metoda acuchowej reakcji polimerazy (PCR), stosowana do wykrycia DNA wirusa w pynie z pcherzykw, we krwi, wydzielinie narzdw pciowych, pynie mzgowo-rdzeniowym. Badanie pynu mzgowo-rdzeniowego metod PCR jest obecnie zotym standardem diagnostyki opryszczkowego zapalenia mzgu [15]. Metoda PCR umoliwia identyfikacj typu i szczepu HSV, nie rnicuje jednak zakaenia pierwotnego i reaktywacji zakaenia latentnego.

Leczenie

Lekami hamujcymi replikacj HSV s analogi nukleozydowe: acyklowir i jego prolek – walacyklowir (w organizmie ulega przeksztaceniu do acyklowiru) oraz famcyklowir (niedostpny w Polsce). Najczciej jest stosowany acyklowir, dostpny w postaci doustnej, doylnej i maci (3% lub 5%). Walacyklowir jest produkowany w postaci tabletek. W leczeniu miejscowym zapalenia spojwek i/lub rogwki znajduj ponadto zastosowanie: triflurydyna, idoksurydyna i widarabina (niedostpne w Polsce).

Leczenie przeciwwirusowe zastosowane w pierwszych dobach choroby ogranicza liczb wykwitw, agodzi dolegliwoci oglne i miejscowe, skraca okres gojenia oraz redukuje zakano [22, 23], a w cikich zakaeniach HSV (zapaleniu mzgu, uoglnionym zakaeniu u noworodkw lub pacjentw z gbokim niedoborem odpornoci) zmniejsza ryzyko zgonu [1, 2, 3, 15, 18].

Jednak zastosowanie lekw nie eliminuje HSV z organizmu i nie zapobiega zakaeniu latentnemu. U pacjentw z czstymi nawrotami opryszczki wargowej (zwaszcza jeli zmiany s rozlege) lub opryszczki narzdw pciowych czy odbytu zaleca si przewleke stosowanie lekw przeciwwirusowych, cho brak jednoznacznych dowodw na skuteczno takiego postpowania [24, 25]. Zwykle efekt w postaci braku nawrotw lub zmniejszenia si ich czstotliwoci obserwuje si jedynie w trakcie leczenia. Profilaktycznie stosuje si take leki przeciwwirusowe u pacjentw z immunosupresj, np. po przeszczepach, w trakcie chemioterapii.

Szczeglnie wane jest leczenie kobiet ciarnych z opryszczk narzdw pciowych, zmniejsza to bowiem ryzyko zakaenia noworodka w trakcie porodu. Stosowanie acyklowiru, walacyklowiru i famcyklowiru wydaje si w ciy bezpieczne [26]. Stwierdzenie aktywnych zmian bezporednio przed porodem stanowi wskazanie do zakoczenia ciy ciciem cesarskim [18, 27]. Pacjenci z gbokim niedoborem odpornoci zwykle wymagaj wyszych dawek lekw przeciwwirusowych i duszego okresu terapii.

Leczenie postaci ocznych zakaenia HSV powinno by prowadzone przez lekarza okulist. Zalecane jest leczenie przeciwwirusowe stosowane miejscowo (acyklowir, inne leki, tj. triflurydyna, idoksurydyna, widarabina, nie s dostpne w Polsce) i/lub oglnie (acyklowir). Moe by konieczna profilaktyka wtrna zakaenia nawrotowego (acyklowir lub walacyklowir) [28].

Leczenie przeciwwirusowe poszczeglnych postaci zakae HSV przedstawiono w tabelach 2 i 3.

Zdarzaj si szczepy wirusa oporne na leki, gwnie u pacjentw z niedoborem odpornoci W takich przypadkach zaleca si stosowanie foskarnetu lub cydofowiru [29].

Pimiennictwo:

1. Stanberry L. R., Oxman M. N., Simmons A.: Herpes simplex viruses, [w:] Infectious diseases, third edition, red. Gorbach S. L., Bartlett J. G., Blacklow N. R., wyd. Lippincot Williams & Wilkins, Philadelphia, USA 2004, 1905–17.

2. Gutierez K. M., Arvin A. M.: Herpes simplex viruses, [w:] Textbook of pediatric infectious diseases, sixth edition, red. Feigin R. D. i wsp., wyd. Saunders Elsevier, Philadelphia, USA 2009, 1933–68.

3. Prober C. G.: Herpes simplex virus, [w:] Principles and practice of pediatric infectious diseases, fourth edition, red. Long S. S., Pickering l. K., Prober C. G., wyd. Elsevier Saunders, Philadelphia, USA 2012, 1026–35.

4. McMillan J. A., Weiner L. B., Higgins A. M. i wsp.: Pharyngitis associated with herpes simplex virus in college students, Pediatr Infect Dis J 1993, 12, 280–4.

5. Stanberry L. R., Rosental S., Mills L. i wsp.: Longitudinal risk of herpes simplex virus (HSV) type 1, HSV type 2, and cytomegalovirus infection among young adolescent girls, Clin Infect Dis 2004, 39 (10), 1433–8.

6. Smith J. S., Robinson N. J.: Age-specific prevalence of infection with herpes simplex virus types 2 and 1: a global review, J Infect Dis 2002, 186, suppl 1, S3–28.

7. Simmons A., Oxman M. N., Stanberry L. R.: Genital herpes, [w:] Infectious diseases, third edition, red. Gorbach S. L., Bartlett J. G., Blacklow N. R., wyd. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia , USA 2004, 904–15.

8. Harel l., Smetana Z., Prais D. i wsp.: Presence of viremia in patients with primary herpetic gingivostomatitis, Clin Infect Dis 2004, 39 (5), 636–40.

9. Whitley R. J., Roizman B.: Herpes simplex virus infections, Lancet 2001, 357 (9267), 1513–8.

10. Williams C., Wells J., Klein R.: Notes from the field: Outbreak of skin lesions among high school wrestlers — Arizona, 2014, MMWR 2015, 64 (20), 559–60.

11. Lehman J. S., el-Azhary R. A.: Kaposi varicelliform eruption in patients with autoimmune bullous dermatoses, Int J Dermatol 2016, 55 (3), e136–40.

12. Wu I. B., Schwartz R. A.: Herpetic whitlow, Cutis 2007, 79 (3), 193–6.

13. Khan B. F., Pavan-Langston D.: Clinical manifestations and treatment modalities in herpes simplex virus of the ocular anterior segment, Int Ophtalmol Clin 2004, 44 (3), 103–33.

14. Tyler K. L.: Herpes simplex virus infections of the central nervous system: encephalitis and meningitis, including Mollaret’s, Herpes 2004, 11, Supp 2, 57A–64a.

15. Cag Y., Erdem H., Leib S. i wsp.: Managing atypical and typical herpetic central nervous system infections: results of a multinational study, Clin Microbiol Infect 2016, 22 (6), 568e.9–568e.17.

16. Sauerbrei A.: Optimal management of genital herpes recurrent perspectives, Infect Drug Resist 2016, 9, 129–41.

17. Ross K., Johnson C., Wald A.: Herpes simplex virus 2 serological testing and psychosocial harm: a systematic review, Sex Transm Infect 2011, 87, 594–600.

18. Kimberlin D. W., Gutierez K. M.: Herpes simplex virus infections, [w:] Remington and Klein’s Infectious Diseases of the fetus and newborn infant, eight edition, red. Wolson C. B., Nizet V., Maldonado Y. A. i wsp., wyd. Elsevier Saunders Philadelphia, USA 2016, 843–65.

19. Herget G. W., Riede U. N., Schmitt-Graff A.: Generalized herpes simplex virus infection in an immunocompromised patient – report of a case and review of the literature, Pathol Res Pract 2005, 201 (2), 123–9.

20. Riediger C., Sauer P., Matevossian E. i wsp.: Herpes simplex virus sepsis and acute liver failure, Clin Transplant 2009, 23, Suppl 21, 37–41.

21. Sokumbi O., Wetter D. A.: Clinical features, diagnosis, and treatment of erythema multiforme: a review for the practicing dermatologist, Int J Dermat 2012, 51 (8), 889–902.

22. Nasser M., Fedorowicz Z., Khosshnevisan M. H., Shahiri Tabarestani M.: Acyclovir for treating primary herpetic gingivostomatitis, Cochrane Database Syst Rev 2008, (4), CD006700.

23. Nikkels A. F., Pierard G. E.: Treatment of mucocutaneous presentations of herpes simplex viruses infections, Am J Clin Dermatol 2002, 3 (7), 475–87.

24. Chi C. C., Wang S. H., Delamere F. M. i wsp.: Interventions for prevention of herpes simplex labialis (cold sore on the lips), Cochrane Database Syst Rev 2015, (8), CD010095.

25. Le Cleach L., Trinquart L., Do G.: Oral antiviral therapy for prevention of genital herpes outbreaks in immunocompetent and nonpregnant patients, Cochrane Database Syst Rev 2014, (8), CD009036.

26. Pasternak B., Hviid A.: Use of acyclovir, valacyclovir, and famciclovir in the first trimester of pregnancy and the risk of birth defects, JAMA 2010, 304, 859–66.

27. Brown Z. A., Wald A., Morrow R. A. i wsp.: Effect of serological status and cesarean delivery on transmission rates of herpes simplex virus from mother to infant, JAMA 2003, 289, 203–9.

28. Tsatsos M., MacGregor C., Athanasiadis I. i wsp.: Herpes simplex virus keratitis: an uptade of the pathogenesis and current treatment with oral and topical antiviral agents, Clin Exp Ophtalmol 2016, 44 (9), 824–37.

29. Piret J., Boivin G.: Resistance of herpes simplex viruses to nucleoside analogues: mechanisms, prevalence, and management, Antimicrob Agents Chemother 2011, 55 (2), 459–72.